tin tức

Liệu pháp oxy là một trong những phương pháp được sử dụng phổ biến nhất trong y học hiện đại, nhưng vẫn còn nhiều quan niệm sai lầm về chỉ định của liệu pháp oxy và việc sử dụng oxy không đúng cách có thể gây ra các phản ứng độc hại nghiêm trọng.

Đánh giá lâm sàng tình trạng thiếu oxy mô

Biểu hiện lâm sàng của tình trạng thiếu oxy mô rất đa dạng và không đặc hiệu, với các triệu chứng nổi bật nhất bao gồm khó thở, thở gấp, nhịp tim nhanh, suy hô hấp, thay đổi nhanh chóng về trạng thái tinh thần và loạn nhịp tim. Để xác định tình trạng thiếu oxy mô (nội tạng), lactat huyết thanh (tăng cao trong tình trạng thiếu máu cục bộ và giảm cung lượng tim) và SvO2 (giảm trong tình trạng giảm cung lượng tim, thiếu máu, giảm oxy máu động mạch và tỷ lệ chuyển hóa cao) rất hữu ích cho việc đánh giá lâm sàng. Tuy nhiên, lactat có thể tăng cao trong tình trạng không thiếu oxy, do đó không thể đưa ra chẩn đoán chỉ dựa trên mức tăng lactat, vì lactat cũng có thể tăng cao trong tình trạng tăng đường phân, chẳng hạn như khối u ác tính phát triển nhanh, nhiễm trùng huyết sớm, rối loạn chuyển hóa và sử dụng catecholamine. Các giá trị xét nghiệm khác chỉ ra rối loạn chức năng cơ quan cụ thể cũng rất quan trọng, chẳng hạn như creatinine, troponin hoặc men gan tăng cao.

Đánh giá lâm sàng tình trạng oxy hóa động mạch

Tím tái. Tím tái thường là triệu chứng xảy ra ở giai đoạn cuối của tình trạng thiếu oxy và thường không đáng tin cậy trong chẩn đoán tình trạng thiếu oxy và thiếu oxy máu vì nó có thể không xảy ra trong tình trạng thiếu máu và tưới máu kém, và những người có làn da sẫm màu khó phát hiện tím tái.

Theo dõi đo độ bão hòa oxy bằng xung. Theo dõi đo độ bão hòa oxy bằng xung không xâm lấn đã được sử dụng rộng rãi để theo dõi tất cả các bệnh và SaO2 ước tính của nó được gọi là SpO2. Nguyên lý của theo dõi đo độ bão hòa oxy bằng xung là định luật Bill, trong đó nêu rằng nồng độ của một chất chưa biết trong dung dịch có thể được xác định bằng cách hấp thụ ánh sáng. Khi ánh sáng đi qua bất kỳ mô nào, phần lớn ánh sáng sẽ bị hấp thụ bởi các thành phần của mô và máu. Tuy nhiên, với mỗi nhịp tim, máu động mạch trải qua dòng chảy xung, cho phép máy theo dõi đo độ bão hòa oxy bằng xung phát hiện những thay đổi trong khả năng hấp thụ ánh sáng ở hai bước sóng: 660 nanomet (màu đỏ) và 940 nanomet (màu hồng ngoại). Tốc độ hấp thụ của hemoglobin khử và hemoglobin oxy hóa khác nhau ở hai bước sóng này. Sau khi trừ đi sự hấp thụ của các mô không xung, có thể tính được nồng độ hemoglobin oxy hóa so với tổng hemoglobin.

Có một số hạn chế trong việc theo dõi đo oxy xung. Bất kỳ chất nào trong máu hấp thụ các bước sóng này đều có thể ảnh hưởng đến độ chính xác của phép đo, bao gồm các bệnh hemoglobin mắc phải – carboxyhemoglobin và methemoglobinemia, xanh methylen và một số biến thể hemoglobin di truyền. Sự hấp thụ carboxyhemoglobin ở bước sóng 660 nanomet tương tự như sự hấp thụ của hemoglobin oxy hóa; Rất ít sự hấp thụ ở bước sóng 940 nanomet. Do đó, bất kể nồng độ tương đối của hemoglobin bão hòa carbon monoxide và hemoglobin bão hòa oxy, SpO2 sẽ vẫn không đổi (90% ~ 95%). Trong bệnh methemoglobinemia, khi sắt heme bị oxy hóa thành trạng thái sắt II, methemoglobin sẽ cân bằng hệ số hấp thụ của hai bước sóng. Điều này dẫn đến SpO2 chỉ thay đổi trong phạm vi từ 83% đến 87% trong phạm vi nồng độ methemoglobin tương đối rộng. Trong trường hợp này, cần bốn bước sóng ánh sáng để đo oxy trong máu động mạch để phân biệt giữa bốn dạng hemoglobin.

Theo dõi đo độ bão hòa oxy bằng xung dựa trên lưu lượng máu đập đủ; Do đó, không thể sử dụng theo dõi đo độ bão hòa oxy bằng xung trong trường hợp giảm tưới máu do sốc hoặc khi sử dụng các thiết bị hỗ trợ tâm thất không đập (khi đó cung lượng tim chỉ chiếm một phần nhỏ cung lượng tim). Trong tình trạng hở van ba lá nặng, nồng độ deoxyhemoglobin trong máu tĩnh mạch cao và sự đập của máu tĩnh mạch có thể dẫn đến chỉ số bão hòa oxy trong máu thấp. Trong tình trạng thiếu oxy động mạch nặng (SaO2 <75%), độ chính xác cũng có thể giảm vì kỹ thuật này chưa bao giờ được xác nhận trong phạm vi này. Cuối cùng, ngày càng nhiều người nhận ra rằng theo dõi đo độ bão hòa oxy bằng xung có thể ước tính quá cao độ bão hòa hemoglobin động mạch tới 5-10 phần trăm, tùy thuộc vào thiết bị cụ thể được sử dụng bởi những người da sẫm màu.

PaO2/FiO2. Tỷ lệ PaO2/FiO2 (thường được gọi là tỷ lệ P/F, dao động từ 400 đến 500 mmHg) phản ánh mức độ trao đổi oxy bất thường trong phổi, và hữu ích nhất trong trường hợp này vì thở máy có thể thiết lập chính xác FiO2. Tỷ lệ AP/F dưới 300 mmHg cho thấy bất thường trao đổi khí có ý nghĩa lâm sàng, trong khi tỷ lệ P/F dưới 200 mmHg cho thấy tình trạng thiếu oxy máu nghiêm trọng. Các yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ P/F bao gồm cài đặt thông khí, áp lực dương cuối kỳ thở ra và FiO2. Tác động của những thay đổi trong FiO2 lên tỷ lệ P/F khác nhau tùy thuộc vào bản chất tổn thương phổi, phân suất shunt và phạm vi thay đổi FiO2. Khi không có PaO2, SpO2/FiO2 có thể đóng vai trò là một chỉ số thay thế hợp lý.

Chênh lệch áp suất riêng phần oxy động mạch phế nang (Aa PO2). Đo chênh lệch Aa PO2 là chênh lệch giữa áp suất riêng phần oxy phế nang tính toán được và áp suất riêng phần oxy động mạch đo được, được sử dụng để đo hiệu quả trao đổi khí.

Chênh lệch Aa PO2 “bình thường” khi hít thở không khí xung quanh ở mực nước biển thay đổi theo độ tuổi, dao động từ 10 đến 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x tuổi [năm]). Yếu tố ảnh hưởng thứ hai là FIO2 hoặc PAO2. Nếu một trong hai yếu tố này tăng, chênh lệch Aa PO2 sẽ tăng. Điều này là do trao đổi khí trong mao mạch phế nang xảy ra ở phần phẳng hơn (độ dốc) của đường cong phân ly oxy hemoglobin. Ở cùng mức độ trộn lẫn tĩnh mạch, chênh lệch PO2 giữa máu tĩnh mạch hỗn hợp và máu động mạch sẽ tăng lên. Ngược lại, nếu PO2 phế nang thấp do thông khí không đầy đủ hoặc ở độ cao lớn, chênh lệch Aa sẽ thấp hơn bình thường, điều này có thể dẫn đến đánh giá thấp hoặc chẩn đoán không chính xác tình trạng rối loạn chức năng phổi.

Chỉ số oxy hóa. Chỉ số oxy hóa (OI) có thể được sử dụng ở bệnh nhân thở máy để đánh giá cường độ hỗ trợ thở máy cần thiết để duy trì oxy hóa. Chỉ số này bao gồm áp lực đường thở trung bình (MAP, tính bằng cm H2O), FiO2 và PaO2 (tính bằng mmHg) hoặc SpO2, và nếu vượt quá 40, chỉ số này có thể được sử dụng làm tiêu chuẩn cho liệu pháp oxy hóa màng ngoài cơ thể. Giá trị bình thường nhỏ hơn 4 cm H2O/mm Hg; Do giá trị cm H2O/mm Hg đồng nhất (1,36), đơn vị thường không được bao gồm khi báo cáo tỷ lệ này.

Chỉ định điều trị oxy cấp tính
Khi bệnh nhân gặp khó thở, việc bổ sung oxy thường được yêu cầu trước khi chẩn đoán thiếu oxy máu. Khi áp lực riêng phần oxy động mạch (PaO2) dưới 60 mmHg, dấu hiệu rõ ràng nhất cho thấy tình trạng thiếu oxy là thiếu oxy máu động mạch, thường tương ứng với độ bão hòa oxy động mạch (SaO2) hoặc độ bão hòa oxy ngoại vi (SpO2) từ 89% đến 90%. Khi PaO2 giảm xuống dưới 60 mmHg, độ bão hòa oxy máu có thể giảm mạnh, dẫn đến giảm đáng kể nồng độ oxy động mạch và có khả năng gây thiếu oxy mô.

Ngoài tình trạng thiếu oxy máu động mạch, việc bổ sung oxy có thể cần thiết trong một số trường hợp hiếm gặp. Thiếu máu nặng, chấn thương và bệnh nhân phẫu thuật nguy kịch có thể làm giảm tình trạng thiếu oxy mô bằng cách tăng nồng độ oxy động mạch. Đối với bệnh nhân ngộ độc carbon monoxide (CO), việc bổ sung oxy có thể làm tăng hàm lượng oxy hòa tan trong máu, thay thế CO liên kết với hemoglobin và tăng tỷ lệ hemoglobin được oxy hóa. Sau khi hít oxy nguyên chất, thời gian bán hủy của carboxyhemoglobin là 70-80 phút, trong khi thời gian bán hủy khi hít thở không khí xung quanh là 320 phút. Trong điều kiện oxy tăng áp, thời gian bán hủy của carboxyhemoglobin rút ngắn xuống dưới 10 phút sau khi hít oxy nguyên chất. Oxy tăng áp thường được sử dụng trong các trường hợp có nồng độ carboxyhemoglobin cao (>25%), thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc bất thường về cảm giác.

Mặc dù thiếu dữ liệu hỗ trợ hoặc dữ liệu không chính xác, các bệnh lý khác cũng có thể được hưởng lợi từ việc bổ sung oxy. Liệu pháp oxy thường được sử dụng cho đau đầu từng cơn, cơn đau hồng cầu hình liềm, giảm khó thở mà không bị thiếu oxy máu, tràn khí màng phổi và khí phế thũng trung thất (thúc đẩy sự hấp thụ không khí ở ngực). Có bằng chứng cho thấy nồng độ oxy cao trong khi phẫu thuật có thể làm giảm tỷ lệ nhiễm trùng vết mổ. Tuy nhiên, việc bổ sung oxy dường như không làm giảm hiệu quả tình trạng buồn nôn/nôn sau phẫu thuật.

Với việc cải thiện khả năng cung cấp oxy ngoại trú, việc sử dụng liệu pháp oxy dài hạn (LTOT) cũng đang gia tăng. Các tiêu chuẩn để triển khai liệu pháp oxy dài hạn đã rất rõ ràng. Liệu pháp oxy dài hạn thường được sử dụng cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
Hai nghiên cứu trên bệnh nhân COPD thiếu oxy cung cấp dữ liệu hỗ trợ cho LTOT. Nghiên cứu đầu tiên là Thử nghiệm liệu pháp oxy về đêm (NOTT) được thực hiện vào năm 1980, trong đó bệnh nhân được phân ngẫu nhiên vào liệu pháp oxy ban đêm (ít nhất 12 giờ) hoặc liệu pháp oxy liên tục. Sau 12 và 24 tháng, bệnh nhân chỉ được điều trị oxy ban đêm có tỷ lệ tử vong cao hơn. Thí nghiệm thứ hai là Thử nghiệm gia đình của Hội đồng nghiên cứu y khoa được thực hiện vào năm 1981, trong đó bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành hai nhóm: những người không được điều trị oxy hoặc những người được điều trị oxy ít nhất 15 giờ mỗi ngày. Tương tự như thử nghiệm NOTT, tỷ lệ tử vong ở nhóm kỵ khí cao hơn đáng kể. Đối tượng của cả hai thử nghiệm đều là bệnh nhân không hút thuốc lá, được điều trị tối đa và có tình trạng ổn định, với PaO2 dưới 55 mm Hg hoặc bệnh nhân mắc bệnh đa hồng cầu hoặc bệnh tim phổi có PaO2 dưới 60 mm Hg.

Hai thí nghiệm này cho thấy việc bổ sung oxy hơn 15 giờ mỗi ngày tốt hơn là hoàn toàn không được cung cấp oxy, và liệu pháp oxy liên tục tốt hơn so với việc chỉ điều trị vào ban đêm. Tiêu chí lựa chọn của các thử nghiệm này là cơ sở để các công ty bảo hiểm y tế hiện tại và ATS xây dựng hướng dẫn về LTOT. Có thể suy luận hợp lý rằng LTOT cũng được chấp nhận cho các bệnh tim mạch thiếu oxy khác, nhưng hiện tại vẫn thiếu bằng chứng thực nghiệm liên quan. Một thử nghiệm đa trung tâm gần đây không tìm thấy sự khác biệt về tác động của liệu pháp oxy đối với tỷ lệ tử vong hoặc chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân COPD bị thiếu oxy máu không đáp ứng tiêu chí khi nghỉ ngơi hoặc chỉ do vận động.

Đôi khi, bác sĩ kê đơn bổ sung oxy ban đêm cho những bệnh nhân bị giảm độ bão hòa oxy máu nghiêm trọng trong khi ngủ. Hiện tại chưa có bằng chứng rõ ràng nào ủng hộ việc sử dụng phương pháp này cho bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Đối với bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn hoặc hội chứng giảm thở do béo phì dẫn đến khó thở ban đêm, phương pháp điều trị chính là thở máy áp lực dương không xâm lấn thay vì bổ sung oxy.

Một vấn đề khác cần xem xét là liệu có cần bổ sung oxy trong khi di chuyển bằng máy bay hay không. Hầu hết các máy bay thương mại thường tăng áp suất cabin lên độ cao tương đương 8000 feet, với độ căng oxy hít vào khoảng 108 mm Hg. Đối với những bệnh nhân mắc bệnh phổi, độ căng oxy hít vào (PiO2) giảm có thể gây ra tình trạng thiếu oxy. Trước khi đi du lịch, bệnh nhân nên được đánh giá y tế toàn diện, bao gồm cả xét nghiệm khí máu động mạch. Nếu PaO2 của bệnh nhân trên mặt đất ≥ 70 mm Hg (SpO2> 95%), thì PaO2 của họ trong khi bay có khả năng vượt quá 50 mm Hg, thường được coi là đủ để đối phó với hoạt động thể chất tối thiểu. Đối với những bệnh nhân có SpO2 hoặc PaO2 thấp, có thể cân nhắc thực hiện bài kiểm tra đi bộ 6 phút hoặc bài kiểm tra mô phỏng tình trạng thiếu oxy, thường hít thở 15% oxy. Nếu tình trạng thiếu oxy xảy ra trong khi di chuyển bằng máy bay, có thể cung cấp oxy qua ống thông mũi để tăng lượng oxy đưa vào.

Cơ sở sinh hóa của ngộ độc oxy

Ngộ độc oxy là do sự sản sinh các gốc oxy phản ứng (ROS). ROS là một gốc tự do có nguồn gốc từ oxy với một electron quỹ đạo không ghép đôi, có thể phản ứng với protein, lipid và axit nucleic, làm thay đổi cấu trúc của chúng và gây tổn thương tế bào. Trong quá trình chuyển hóa ty thể bình thường, một lượng nhỏ ROS được sản xuất như một phân tử tín hiệu. Các tế bào miễn dịch cũng sử dụng ROS để tiêu diệt mầm bệnh. ROS bao gồm superoxide, hydrogen peroxide (H2O2) và các gốc hydroxyl. ROS dư thừa chắc chắn sẽ vượt quá chức năng bảo vệ của tế bào, dẫn đến tử vong hoặc gây tổn thương tế bào.

Để hạn chế tổn thương do sự hình thành ROS, cơ chế bảo vệ chống oxy hóa của tế bào có thể trung hòa các gốc tự do. Superoxide dismutase chuyển đổi superoxide thành H2O2, sau đó được catalase và glutathione peroxidase chuyển đổi thành H2O và O2. Glutathione là một phân tử quan trọng giúp hạn chế tổn thương ROS. Các phân tử chống oxy hóa khác bao gồm alpha tocopherol (vitamin E), axit ascorbic (vitamin C), phospholipid và cysteine. Mô phổi người chứa nồng độ cao các chất chống oxy hóa ngoại bào và isoenzyme superoxide dismutase, khiến nó ít độc hơn khi tiếp xúc với nồng độ oxy cao hơn so với các mô khác.

Tổn thương phổi do tăng oxy máu gây ra bởi ROS có thể được chia thành hai giai đoạn. Đầu tiên là giai đoạn xuất tiết, đặc trưng bởi sự chết của các tế bào biểu mô phế nang loại 1 và tế bào nội mô, phù kẽ và sự lấp đầy bạch cầu trung tính xuất tiết trong phế nang. Tiếp theo là giai đoạn tăng sinh, trong đó các tế bào nội mô và tế bào biểu mô loại 2 tăng sinh và bao phủ màng đáy đã bị lộ ra trước đó. Đặc điểm của giai đoạn phục hồi tổn thương oxy là sự tăng sinh nguyên bào sợi và xơ kẽ, nhưng nội mô mao mạch và biểu mô phế nang vẫn duy trì hình dạng gần như bình thường.
Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc oxy phổi

Mức độ phơi nhiễm gây ra độc tính vẫn chưa rõ ràng. Khi FIO2 dưới 0,5, độc tính lâm sàng thường không xảy ra. Các nghiên cứu ban đầu trên người đã phát hiện ra rằng việc tiếp xúc với gần 100% oxy có thể gây ra các bất thường về cảm giác, buồn nôn và viêm phế quản, cũng như làm giảm dung tích phổi, khả năng khuếch tán phổi, độ giãn nở phổi, PaO2 và pH. Các vấn đề khác liên quan đến độc tính oxy bao gồm xẹp phổi do hấp thu, tăng CO2 máu do oxy, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) và loạn sản phế quản phổi ở trẻ sơ sinh (BPD).
Xẹp phổi hấp thụ. Nitơ là một khí trơ khuếch tán rất chậm vào máu so với oxy, do đó đóng vai trò duy trì sự giãn nở của phế nang. Khi sử dụng oxy 100%, do tốc độ hấp thụ oxy vượt quá tốc độ cung cấp khí tươi, thiếu nitơ có thể dẫn đến xẹp phế nang ở những vùng có tỷ lệ thông khí/tưới máu phế nang (V/Q) thấp. Đặc biệt trong phẫu thuật, gây mê và tê liệt có thể làm giảm chức năng phổi còn lại, thúc đẩy xẹp các đường dẫn khí nhỏ và phế nang, dẫn đến xẹp phổi nhanh chóng.

Tăng CO2 máu do oxy. Bệnh nhân COPD nặng dễ bị tăng CO2 máu nghiêm trọng khi tiếp xúc với nồng độ oxy cao trong giai đoạn bệnh trở nặng. Cơ chế của tình trạng tăng CO2 máu này là do khả năng điều khiển hô hấp của tình trạng thiếu oxy bị ức chế. Tuy nhiên, ở bất kỳ bệnh nhân nào, có hai cơ chế khác nhau tác động ở các mức độ khác nhau.
Tình trạng thiếu oxy máu ở bệnh nhân COPD là kết quả của áp suất riêng phần oxy phế nang (PAO2) thấp ở vùng V/Q thấp. Để giảm thiểu tác động của các vùng V/Q thấp này lên tình trạng thiếu oxy máu, hai phản ứng của tuần hoàn phổi – co mạch phổi do thiếu oxy (HPV) và co mạch phổi tăng CO2 – sẽ chuyển lưu lượng máu đến các vùng thông khí tốt. Khi bổ sung oxy làm tăng PAO2, HPV giảm đáng kể, làm tăng tưới máu ở các vùng này, dẫn đến các vùng có tỷ lệ V/Q thấp hơn. Các mô phổi này hiện giàu oxy nhưng khả năng đào thải CO2 yếu hơn. Việc tăng tưới máu các mô phổi này phải trả giá bằng việc hy sinh các vùng có thông khí tốt hơn, không thể giải phóng một lượng lớn CO2 như trước, dẫn đến tăng CO2 máu.

Một lý do khác là hiệu ứng Haldane bị suy yếu, nghĩa là so với máu giàu oxy, máu nghèo oxy có thể mang nhiều CO2 hơn. Khi hemoglobin bị thiếu oxy, nó liên kết nhiều proton (H+) và CO2 hơn dưới dạng este amino. Khi nồng độ deoxyhemoglobin giảm trong quá trình điều trị oxy, khả năng đệm của CO2 và H+ cũng giảm, do đó làm suy yếu khả năng vận chuyển CO2 của máu tĩnh mạch và dẫn đến tăng PaCO2.

Khi cung cấp oxy cho bệnh nhân bị ứ CO2 mạn tính hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao, đặc biệt là trong trường hợp thiếu oxy máu nghiêm trọng, việc điều chỉnh FiO2 để duy trì SpO2 trong khoảng 88%-90% là vô cùng quan trọng. Nhiều báo cáo ca bệnh cho thấy việc không điều chỉnh O2 có thể dẫn đến hậu quả bất lợi; Một nghiên cứu ngẫu nhiên được thực hiện trên những bệnh nhân bị đợt cấp CODP trên đường đến bệnh viện đã chứng minh điều này một cách chắc chắn. So với những bệnh nhân không hạn chế oxy, những bệnh nhân được chỉ định bổ sung oxy ngẫu nhiên để duy trì SpO2 trong khoảng 88% đến 92% có tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể (7% so với 2%).

ARDS và BPD. Người ta từ lâu đã phát hiện ra rằng độc tính oxy có liên quan đến sinh lý bệnh của ARDS. Ở động vật có vú (không phải người), việc tiếp xúc với 100% oxy có thể dẫn đến tổn thương phế nang lan tỏa và cuối cùng là tử vong. Tuy nhiên, bằng chứng chính xác về độc tính oxy ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi nặng rất khó phân biệt với tổn thương do các bệnh lý nền gây ra. Ngoài ra, nhiều bệnh lý viêm nhiễm có thể gây ra sự tăng cường chức năng chống oxy hóa. Do đó, hầu hết các nghiên cứu đều không chứng minh được mối tương quan giữa việc tiếp xúc quá nhiều oxy và tổn thương phổi cấp tính (ARDS).

Bệnh màng trong phổi là một bệnh lý do thiếu hụt các hoạt chất bề mặt, đặc trưng bởi tình trạng xẹp phế nang và viêm. Trẻ sơ sinh non tháng mắc bệnh màng trong phổi thường cần thở oxy nồng độ cao. Ngộ độc oxy được coi là một yếu tố chính trong cơ chế sinh bệnh của BPD, ngay cả khi trẻ sơ sinh không cần thở máy. Trẻ sơ sinh đặc biệt dễ bị tổn thương do oxy cao vì chức năng bảo vệ chống oxy hóa của tế bào chưa phát triển và trưởng thành đầy đủ; Bệnh võng mạc do sinh non là một bệnh lý liên quan đến stress thiếu oxy/tăng oxy lặp đi lặp lại, và tác động này đã được xác nhận ở bệnh võng mạc do sinh non.
Tác dụng hiệp đồng của độc tính oxy phổi

Có một số loại thuốc có thể làm tăng độc tính oxy. Oxy làm tăng ROS do bleomycin tạo ra và bất hoạt bleomycin hydrolase. Ở chuột hamster, áp suất riêng phần oxy cao có thể làm trầm trọng thêm tổn thương phổi do bleomycin gây ra, và các báo cáo ca bệnh cũng đã mô tả ARDS ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng bleomycin và tiếp xúc với FIO2 cao trong giai đoạn quanh phẫu thuật. Tuy nhiên, một thử nghiệm tiền cứu đã không chứng minh được mối liên quan giữa việc tiếp xúc với nồng độ oxy cao, việc tiếp xúc với bleomycin trước đó và tình trạng suy giảm chức năng phổi nghiêm trọng sau phẫu thuật. Paraquat là một loại thuốc diệt cỏ thương mại cũng là một chất làm tăng độc tính oxy. Do đó, khi điều trị cho bệnh nhân ngộ độc paraquat và tiếp xúc với bleomycin, FIO2 nên được giảm thiểu càng nhiều càng tốt. Các loại thuốc khác có thể làm trầm trọng thêm độc tính oxy bao gồm disulfiram và nitrofurantoin. Thiếu hụt protein và chất dinh dưỡng có thể dẫn đến tổn thương oxy cao, có thể do thiếu các axit amin chứa thiol rất quan trọng cho quá trình tổng hợp glutathione, cũng như thiếu vitamin A và E chống oxy hóa.
Độc tính oxy ở các hệ cơ quan khác

Tăng oxy máu có thể gây ra các phản ứng độc hại cho các cơ quan bên ngoài phổi. Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu đa trung tâm quy mô lớn đã chỉ ra mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong tăng và nồng độ oxy cao sau khi hồi sức tim phổi (CPR) thành công. Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có PaO2 lớn hơn 300 mmHg sau khi CPR có tỷ lệ nguy cơ tử vong trong bệnh viện là 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) so với bệnh nhân có nồng độ oxy máu bình thường hoặc giảm oxy máu. Nguyên nhân của tỷ lệ tử vong tăng là do suy giảm chức năng hệ thần kinh trung ương sau khi ngừng tim do tổn thương tái tưới máu oxy cao do ROS gây ra. Một nghiên cứu gần đây cũng mô tả tỷ lệ tử vong tăng ở bệnh nhân bị giảm oxy máu sau khi đặt nội khí quản tại khoa cấp cứu, có liên quan chặt chẽ đến mức độ tăng PaO2.

Đối với bệnh nhân chấn thương não và đột quỵ, việc cung cấp oxy cho những người không bị thiếu oxy máu dường như không mang lại lợi ích. Một nghiên cứu do một trung tâm chấn thương thực hiện cho thấy so với những bệnh nhân có nồng độ oxy máu bình thường, những bệnh nhân chấn thương não được điều trị oxy cao (PaO2>200 mmHg) có tỷ lệ tử vong cao hơn và Điểm hôn mê Glasgow thấp hơn khi xuất viện. Một nghiên cứu khác trên những bệnh nhân được điều trị bằng oxy cao áp cho thấy tiên lượng thần kinh kém. Trong một thử nghiệm đa trung tâm quy mô lớn, việc bổ sung oxy cho bệnh nhân đột quỵ cấp không bị thiếu oxy máu (độ bão hòa oxy lớn hơn 96%) không mang lại lợi ích về tỷ lệ tử vong hoặc tiên lượng chức năng.

Trong nhồi máu cơ tim cấp (AMI), bổ sung oxy là một liệu pháp thường được sử dụng, nhưng giá trị của liệu pháp oxy đối với những bệnh nhân này vẫn còn gây tranh cãi. Oxy là cần thiết trong điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp kèm theo tình trạng thiếu oxy máu, vì nó có thể cứu sống họ. Tuy nhiên, lợi ích của việc bổ sung oxy truyền thống khi không có tình trạng thiếu oxy máu vẫn chưa rõ ràng. Vào cuối những năm 1970, một thử nghiệm ngẫu nhiên mù đôi đã tuyển chọn 157 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không biến chứng và so sánh liệu pháp oxy (6 L/phút) với không liệu pháp oxy. Kết quả cho thấy những bệnh nhân được điều trị oxy có tỷ lệ nhịp nhanh xoang cao hơn và men cơ tim tăng cao hơn, nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong.

Ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên không bị thiếu oxy máu, liệu pháp oxy qua ống thông mũi với liều 8 L/phút không có lợi ích so với việc hít thở không khí xung quanh. Trong một nghiên cứu khác về việc hít oxy với liều 6 L/phút và hít thở không khí xung quanh, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong và tái nhập viện sau 1 năm ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Việc kiểm soát độ bão hòa oxy máu từ 98% đến 100% và 90% đến 94% không mang lại lợi ích ở những bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện. Các tác hại tiềm ẩn của oxy cao đối với nhồi máu cơ tim cấp bao gồm co thắt động mạch vành, rối loạn phân phối dòng máu vi tuần hoàn, tăng shunt oxy chức năng, giảm tiêu thụ oxy và tăng tổn thương ROS ở vùng tái tưới máu thành công.

Cuối cùng, các thử nghiệm lâm sàng và phân tích tổng hợp đã nghiên cứu các giá trị mục tiêu SpO2 phù hợp cho bệnh nhân nhập viện bệnh nặng. Một thử nghiệm ngẫu nhiên nhãn mở, đơn trung tâm so sánh liệu pháp oxy bảo tồn (mục tiêu SpO2 94%~98%) với liệu pháp truyền thống (giá trị SpO2 97%~100%) đã được tiến hành trên 434 bệnh nhân tại khoa chăm sóc đặc biệt. Tỷ lệ tử vong tại khoa chăm sóc đặc biệt của những bệnh nhân được chỉ định ngẫu nhiên để nhận liệu pháp oxy bảo tồn đã được cải thiện, với tỷ lệ sốc, suy gan và nhiễm trùng huyết thấp hơn. Một phân tích tổng hợp tiếp theo bao gồm 25 thử nghiệm lâm sàng đã tuyển dụng hơn 16000 bệnh nhân nhập viện với các chẩn đoán khác nhau, bao gồm đột quỵ, chấn thương, nhiễm trùng huyết, nhồi máu cơ tim và phẫu thuật cấp cứu. Kết quả của phân tích tổng hợp này cho thấy những bệnh nhân được áp dụng các chiến lược liệu pháp oxy bảo tồn có tỷ lệ tử vong trong bệnh viện tăng lên (nguy cơ tương đối, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).

Tuy nhiên, hai thử nghiệm quy mô lớn tiếp theo đã không chứng minh được bất kỳ tác động nào của các chiến lược liệu pháp oxy bảo tồn đối với số ngày không cần máy thở ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi hoặc tỷ lệ sống sót sau 28 ngày ở những bệnh nhân ARDS. Gần đây, một nghiên cứu trên 2541 bệnh nhân đang thở máy cho thấy việc bổ sung oxy có mục tiêu trong ba phạm vi SpO2 khác nhau (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) không ảnh hưởng đến các kết quả như số ngày sống sót, tỷ lệ tử vong, ngừng tim, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc tràn khí màng phổi mà không cần thở máy trong vòng 28 ngày. Dựa trên những dữ liệu này, hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh khuyến nghị phạm vi SpO2 mục tiêu từ 94% đến 98% đối với hầu hết bệnh nhân người lớn nhập viện. Điều này là hợp lý vì SpO2 trong phạm vi này (xem xét sai số ± 2% ~ 3% của máy đo oxy xung) tương ứng với phạm vi PaO2 từ 65-100 mm Hg, an toàn và đủ cho nồng độ oxy trong máu. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ suy hô hấp tăng CO2, mục tiêu an toàn hơn là 88% đến 92% để tránh tình trạng tăng CO2 do O2 gây ra.